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中鏈脂肪酸的健康功能

根據(jù)流行病資料預(yù)測疾病的發(fā)展趨勢，到2020年冠心病和腦卒中將是人類死因的首位和第二位。因此，作為心血管疾病的病理基礎(chǔ)，動脈粥樣硬化的成因一直處于人們的不斷探究之下。

在以往認(rèn)識中，動脈粥樣硬化的發(fā)展是血管內(nèi)腔慢慢地變狹窄。但最近的研究顯示，動脈粥樣硬化是在血管壁中產(chǎn)生了導(dǎo)致動脈粥樣硬化形成的斑塊，隨著斑塊的增大，血管的內(nèi)皮層細(xì)胞破裂，形成血栓。突然破裂時，如果內(nèi)腔整體變狹窄，則會因血管的完全閉塞而產(chǎn)生心肌梗塞；如果只形成小血栓，則無任何癥狀出現(xiàn)。

對于動脈粥樣硬化的發(fā)病機理，過去認(rèn)為，膽固醇在血管的內(nèi)腔上連續(xù)黏貼是形成動脈粥樣硬化的原因；低密度脂蛋白－膽固醇（LDL－C）引起動脈粥樣硬化，高密度脂蛋白－膽固醇（HDL－C）能夠防止動脈粥樣硬化。然而，關(guān)于低密度脂蛋白牗LDL牘在上世紀(jì)80年代后期開始出現(xiàn)新看法———LDL并不直接引起動脈粥樣硬化。實際上，LDL不只是在血管內(nèi)腔內(nèi)循環(huán)，而是在血管壁內(nèi)外進進出出。當(dāng)其進出血管壁時受到很強的氧化刺激，不能抵抗氧化刺激的LDL經(jīng)氧化生成氧化LDL。對于機體來說，氧化LDL是異物，所以人體內(nèi)的“清道夫”———單核細(xì)胞就變成巨噬細(xì)胞前來處理它。倘能正常處理就萬事大吉，不能正常處理則巨噬細(xì)胞會不斷地處理氧化LDL，變成泡沫細(xì)胞，這是成為形成動脈粥樣硬化的原因。

LDL確實是引起動脈粥樣硬化的原因，但預(yù)防動脈粥樣硬化不只是要降低LDL本身，防止LDL被氧化更為重要。在隨后的研究中，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)餐后中性脂肪的增加是引起動脈粥樣硬化的主要因素。原來人們并不不清楚二者之間是何關(guān)系，以為中性脂肪只是人體的能量庫而已，后來這種關(guān)系變得相當(dāng)明朗———中性脂肪高時會引起LDL小粒子化，而小粒子化的LDL更容易被氧化，從而更容易形成血栓。

科學(xué)家們并非是近期才剛剛認(rèn)識到盡量不引起餐后高脂血癥的重要性，只是一直沒有好的解決辦法。“中鏈脂肪（MCTs）令人欣喜地提供了一種可能性，”近藤和雄表示：“烹飪時如果使用MCTs，則餐后中性脂肪幾乎不增加；若使用普通的長鏈脂肪（LCTs），則餐后的中性脂肪增加。”

此外，MCTs還顯示出一種令人吃驚的健康特性———很難形成體內(nèi)脂肪。在全世界的營養(yǎng)和健康學(xué)家都在努力思考如何解決全球日益增加的肥胖癥的時候，這一特性具有一定的開發(fā)和應(yīng)用價值。

在這一特性的背后，有著翔實的科學(xué)數(shù)據(jù)的支持。日本開展的一項人體試驗中，以每天大約10克MCTs油脂（含MCTs約1．6克）來調(diào)查其對體脂肪是否有抑制效果。試驗油脂采用MCTs油脂，以菜子油和黃豆油的調(diào)和油作為對照油。在為期12周的試驗過程中，對78名健康正常的男女兩性的飲食進行嚴(yán)格控制管理（內(nèi)容包括攝取能量固定為2200千卡、脂肪60克、早飯在面包里加上試驗油脂10克等）。結(jié)果顯示：對照組與試驗組的體重同時減少，但試驗組減少的體重和體脂比對照組更顯著，兩組的體重相差約1千克。也許有人會對“1千克”的差距不以為然，需要強調(diào)的是，兩組體脂肪的量也相差了1千克。

換言之，除了體脂肪的變化，試驗組體內(nèi)的蛋白質(zhì)及水分等其他的組織幾乎沒有受到影響。試驗還表明，MCTs雖然可以減少體脂肪的蓄積，但卻不會像藥物那樣使標(biāo)準(zhǔn)體型者也變得消瘦。即，作為能量源，它不會使瘦人更瘦。